蓝藻水华是世界范围内的重大水环境问题之一，其在水体中的频繁暴发，会引起水生态系统结构和功能的失衡，制约湖泊水资源的可利用性，危害水产养殖业与人类健康，极大地制约社会经济发展。过量的氮磷营养盐是水华暴发的主要影响因素，削减营养盐在湖泊富营养化治理和蓝藻水华防控中发挥重要作用。但是，早期广泛采用的单独控磷的策略却并未达到预期的抑制藻类生长的效果。前期研究表明，在磷限制条件下，过量的氮在蓝藻水华的维持中发挥着重要作用，其分子机制却仍不清楚。
近期，中国水产科学研究院长江水产研究所与中南大学、中国科学院水生生物研究所合作，以水华蓝藻铜绿微囊藻为研究对象的转录组分析发现，在长期磷饥饿条件下，藻细胞内氮代谢和核糖体生物合成两个路径变化显着。磷饥饿条件下，氮代谢关键通路—谷氨酰胺合成酶/谷氨酸合成酶循环以及氮吸收转运相关基因表达量均显着下调，胞内氮储备藻蓝蛋白的含量也显着下降，表明长期磷饥饿的微囊藻细胞也遭受着氮限制。进一步研究表明，与磷充足条件相比，磷饥饿条件下，微囊藻氮代谢相关基因对不同浓度氮的响应有限，但高氮浓度有利于缓解磷饥饿微囊藻细胞内的氮限制。该研究结果有利于深化对磷饥饿条件下微囊藻细胞生存策略以及氮磷相互影响的认识，为富营养化水体中营养盐控制和蓝藻水华防控提供重要参考依据。
来源：中国水产科学研究院